Inspection

On observe l’état général du patient avant de se focaliser sur le système thoracique. On recherche si une altération de l’état général du patient est en relation avec une pathologie respiratoire. Par exemple, on note s’il est agité, dyspnéique, tachypnéique, cyanosé, léthargique, on a du mal à communiquer avec lui, etc. Le patient est maigre et présente une amyotrophie importante on pense à une atteinte emphysémateuse sévère.

Un patient peut être décontracté comme un autre pourrait présenter des douleurs difficilement supportables et aurait donc tendance à se recroqueviller sur lui-même. La douleur se lira aussi sur son faciès. Par exemple, si un patient est en position assise, thorax vers l’avant on pensera à la position antalgique de la péricardite. Un refus de se coucher peut être la conséquence d’une orthopnée.

On observe l’allure du thorax. Existe-il une déformation, une asymétrie, des cicatrices, des lésions cutanées ?

On voit la partie inférieure du sternum qui fait protrusion antérieurement, on parle de déformation en carène (pectus carinatum). On voit un enfoncement du sternum, on parle de déformation en entonnoir (pectus excavatum). Ces déformations sont soit primaires soit plus rarement secondaires à une affection génétique. 

Les déformations du thorax peuvent dans les cas sévères diminuer la fonction cardiaque et respiratoire.

On observe d’autres déformations de type cyphose ou scoliose.

On observe une augmentation du diamètre antéro-postérieur du thorax. On parle de thorax en tonneau qui traduit une distension pulmonaire.

On observe la qualité de la respiration. Existe-il des signes de détresse respiratoire ? Quel est le profil de respiration ? La respiration est-elle symétrique ?

Concernant les signes de détresse respiratoire :

• On évalue la fréquence respiratoire soit à l’auscultation soit à l’observation des mouvements du thorax. Si elle est régulière on l’évalue sur trente secondes et en cas d’irrégularité sur une minute. Il est important de ne pas avertir le patient de la mesure de la fréquence respiratoire au risque de le voir modifier consciemment sa respiration. Une fréquence supérieure à 20/minute est une tachypnée, une fréquence inférieure à 10/minute est une bradypnée.

  > Une bradypnée peut être expliquée par un épuisement respiratoire, une hypertension intracrânienne, une urémie, un coma diabétique, une intoxication médicamenteuse, etc.

  > Une tachypnée peut être expliquée par des états hypoxiques, hypercapniques, une acidose métabolique, une insuffisance cardiaque, un état de choc, un état inflammatoire ou douloureux, un syndrome d’hyperventilation, etc.

• On observe un creusement des espaces intercostaux, sous-xyphoidien et sus-sternal et une contraction des muscles sterno-cléido-mastoidiens. Il s’agit d’un tirage, contraction de la musculature accessoire de la respiration.

• On observe, lorsque le patient est en décubitus dorsal, une dépression abdominale à l’inspiration et une expansion abdominale à l’expiration. Il s’agit d’un balancement thoraco-abdominal qui s’oppose au mouvement physiologique d’expansion abdominale à l’inspiration, dit prédominance abdominale. On parle de respiration paradoxale. Ce type de respiration est expliqué par une faiblesse ou un dysfonctionnement diaphragme que l’on retrouve dans la BPCO, des atteintes neurologiques du nerf phrénique, le syndrome obésité-hypoventilation, etc.

  On observe une rétraction d’une partie de la cage thoracique à l’inspiration et une protrusion de cette même partie à l’expiration. La respiration est dite paradoxale. On pense à un volet costal, 3 côtes successives fracturées en deux points.

• On observe une cyanose des extrémités (périphérique), possiblement des lèvres et de la muqueuse buccale (central). C’est un signe d’hypoxémie, diminution de la concentration d’oxygène transporté par l’hémoglobine. Plus un patient possède une concentration en hémoglobine élevée, plus la cyanose se manifestera rapidement avec la désaturation, par exemple lors d’une polyglobulie. À l’inverse, un patient anémique ne présentera une cyanose que tardivement.

Une cyanose périphérique est synonyme d’extraction tissulaire locale d’oxygène augmentée. Elle résulte d’une diminution de la perfusion ou d’une stase locale sanguine, par conséquent la saturation systémique est préservée. La cyanose centrale résulte d’une défaillance de l’échangeur gazeux sur un shunt droite-gauche, un trouble de la diffusion ou une hypoventilation alvéolaire sur insuffisance respiratoire mécanique.

Un shunt est d’origine cardiaque ou pulmonaire sur œdème pulmonaire, atélectasie, corps étranger, pneumonie, embolie pulmonaire, et rarement asthme et BPCO, etc. La saturation systémique est diminuée de façon importante. Un shunt et un trouble de la diffusion induisent une hypoxémie et secondairement une hypocapnie sur hyperventilation.

• On observe une diaphorèse, un astérixis, etc. On peut penser à une hypercapnie. Elle résulte d’une hypoventilation alvéolaire, responsable d’une hypoxémie concomitante. On parle d’insuffisance respiratoire hypercapnique qui peut s’observer dans des situations à la fois de bradypnée et de tachypnée importante.
  On pense à des atteintes neurologiques centrales, périphériques, pariétales ou bronchopulmonaires. Les principales causes neurologiques sont les AVC, les tumeurs, les médicaments, la SLA, le Guillain-Barré, le tétanos, la poliomyélite, la myasthénie, la myopathie, l’intoxication au curare, etc. Pour les origines pariétales on pense à une fracture, un pneumothorax, une déformation thoracique, un épanchement, etc. Les origines bronchopulmonaires sont la BPCO, l’emphysème, un espace mort, etc.

• On entend des bruits respiratoires. Un sifflement au temps inspiratoire, stridor, évoque généralement obstruction des voies aériennes supérieures. Un sifflement au temps expiratoire, sibilance, évoque généralement une obstruction des voies aériennes inférieures. Chez l’enfant un gémissement expiratoire, grunting, est signe de détresse respiratoire. L’enfant expire contre glotte fermée pour maintenir ses alvéoles ouvertes. Chez les adultes atteints de BPCO, le pincement des lèvres permet également de maintenir une pression expiratoire positive dans les alvéoles Penser chez l’enfant également à identifier un battement des ailes du nez, signe de détresse. 

Les signes de détresse respiratoire ne sont pas forcément associés à une gêne respiratoire. Un tableau de détresse respiratoire doit toujours être mis en relation avec le contexte clinique. Par exemple, un stridor est associé à bon état général en cas laryngomalacie et un état diminué en cas d’épiglottite avec une fatigue importante, une diminution des apports alimentaires, etc.

L’état général du patient détermine la gravité de la détresse. Une agitation peut être expliquée par une hypoxémie, une somnolence par une hypoxémie et une hypercapnie. Un patient peut présenter une incapacité à terminer ses phrases ou à parler en cas d’effort respiratoire important.

Pour ne pas décompenser le patient sur le plan respiratoire, il est important d’observer et de respecter sa position. Pour faciliter son travail respiratoire le patient se tient souvent assis, en appui sur ses membres supérieurs. Cet appui permet de diminuer le travail statique du tronc et favoriser le travail des muscles respiratoires. 

Concernant la symétrie des mouvements respiratoires, si l’on observe une respiration asymétrique on pense un pneumothorax, une affection pleurale (par exemple, un épanchement pleural), une lésion du nerf phrénique, une fibrose chronique du poumon ou de la plèvre, une pneumonie lobaire ou encore une obstruction bronchique unilatérale.

Concernant le profil de respiration, on le caractérise selon la fréquence, l’amplitude et la régularité des mouvements respiratoire.

• On observe des mouvements respiratoires rapides et superficiels. On pense à un trouble de compliance thoracique, une fibrose, un syndrome obstructif, etc.

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  On observe une respiration rapide et ample. On parle de respiration de Kussmaul. On pense à une acidose métabolique, par exemple lors d’une acido-cétose diabétique, d’une insuffisance rénale, etc. On peut également l’observer dans des syndromes d’hyperventilation

• On observe une alternance de cycle de rapides et amples entrecoupées d’apnées régulières ou irrégulières. On parle de respiration ataxique, associée à des traumatismes ou compression du pont ou à la prise d’opioïdes.

• On observe des cycles où la respiration devient de plus en plus rapide et de plus en plus ample avant de diminuer progressivement jusqu’à une pause respiratoire. On parle d’un profil respiratoire de Cheyne-Stokes. On pense alors à une insuffisance cardiaque, une hypertension intracrânienne, etc. On peut également le trouver chez les personnes d’âge avancé. Ce profil respiratoire est de mauvais pronostic