Examen des nerfs crâniens

Nous allons décrire l’examen des douze nerfs crâniens. Dans la pratique, et surtout chez les patients asymptomatiques on ne teste en général que l’acuité visuelle les réflexes photomoteurs, la motricité oculaire l’audition et la sensibilité et la motricité faciale.

Nous possédons 12 paires des nerfs crâniens répartis dans la tête et le cou, chacun portant son numéro, son nom et chacun ayant des fonctions spécifiques. Les fibres cortico-nucléaires originaires des hémisphères décussent (la décussation désigne le croisement des fibres nerveuses au-delà de la ligne médiane pour rejoindre le côté contralatéral) au niveau du tronc cérébral pour rejoindre leur noyau crânien respectif. Les nerfs crâniens émergents de ces noyaux se dirigent vers leurs cibles ipsilatéralement. Un déficit hémisphérique s’exprime controlatéralement à la lésion. Un déficit supranucléaire du tronc s’exprime controlatéralement à la lésion. Un déficit nucléaire du tronc s’exprime ipsilatéralement à la lésion.

Un déficit crânien ipsilatéral à des déficits des membres fait évoquer une atteinte supra-nucléaire controlatérale, les fibres cortico-spinales et les fibres cortico-nucléaires ayant alors tous deux décussés. Un déficit crânien controlatéral à des déficits des membres fait évoquer une atteinte nucléaire crânienne ipsilatérale au déficit. On parle de syndrome alterne.

On teste chacun de ces nerfs systématiquement.

On teste premièrement le nerf olfactif (I). Il appartient au système nerveux central et se termine au niveau de la lame criblée de l’ethmoïde. On fait sentir une odeur à chaque narine itérativement en bouchant la narine controlatérale. Le patient ne sent pas, on parle d’anosmie. Attention, en testant une sensibilité à l’ammoniac ou au vinaigre, on irrite et on active le nerf trijumeau mais pas le nerf olfactif.

Une anosmie bilatérale isolée évoque une maladie de Parkinson, un traumatisme craniocérébral, un syndrome de Kalmann, un blocage nasal. Une anosmie unilatérale isolée fait penser à un méningiome fronto-basal, un blocage nasal, etc.

On teste secondaire le nerf optique (II), responsable des afférences visuelles impliquées dans la vision, la partie afférente du réflexe photomoteur, le rythme circadien, indirectement l’oculomotricité, etc.

On débute par un examen de l’acuité visuelle et des champs visuels. La réalisation de ces étapes ainsi que du test d’Ishihara et du fond d’œil seront présentés dans l’examen ophtalmologique, complémentaire à l’examen neurologique.

On observe un déficit monoculaire ou binoculaire avec atteinte binasale, altitudinale ou arciforme. Il s’agit d’une atteinte antéchiasmatique. Ce type d’atteinte évoque une atteinte oculaire, une rétinopathie, une papillite, une névrite optique rétro-bulbaire d’origine inflammatoire ou toxique, une ischémie du nerf optique artéritique ou non-artéritique, un œdème papillaire de stase, etc. Les principales étiologies de névrites sont le lupus, la vasculite de Wegener, la sarcoïdose, la sclérose en plaques, etc. Pour les atteintes oculaires, penser aux compressions, inflammations, traumatismes, à la cataracte, au glaucome, etc.

On observe un déficit monoculaire ou binoculaire avec atteinte binasale, altitudinale ou arciforme. Il s’agit d’une atteinte antéchiasmatique. Ce type d’atteinte évoque une atteinte oculaire, une rétinopathie, une papillite, une névrite optique rétro-bulbaire d’origine inflammatoire ou toxique, une ischémie du nerf optique artéritique ou non-artéritique, un œdème papillaire de stase, etc. Les principales étiologies de névrites sont le lupus, la vasculite de Wegener, la sarcoïdose, la sclérose en plaques, etc. Pour les atteintes oculaires, penser aux compressions, inflammations, traumatismes, à la cataracte, au glaucome, etc.

On observe un déficit binoculaire hétéronyme bitemporale. Il s’agit d’une atteinte chiasmatique. On pense à une compression par l’hypophyse, les sinus caverneux, un anévrisme ou une inflammation, un traumatisme, etc.

On observe un déficit binoculaire homonyme. Il s’agit d’une atteinte rétrochiasmatique controlatérale au champ visuel déficitaire. On pense à des étiologies de type accident vasculaire cérébral des artères cérébrales moyennes et postérieures, méningite et encéphalite, hydrocéphalie, traumatisme, intoxications, etc. Une atteinte pupillaire concomitante fait suspecter une atteinte des bandelettes optique. Une atteinte du langage ou de la mémoire concomitante évoque une lésion des corps genouillés latéraux.

Une quadranopsie inférieure évoque une lésion des faisceaux postéro-médiaux, fréquemment associée à une lésion pariétale. Une quadranopsie supérieure évoque une lésion des faisceaux antéro-latéraux, fréquemment associée à une lésion temporale.

On effectue un test d’Ishihara pour évaluer la perception des couleurs. On observe une dyschromatopsie. On pense à une cellulite orbitaire, une rétinopathie, une névrite optique rétrobulbaire, une achromatopsie cérébrale ou génétique, un daltonisme, etc.

On réalise un examen des pupilles. On observe la symétrie et la taille des pupilles. On observe des pupilles de diamètre similaire en haute et basse luminosité. On parle d’isocorie. On observe une différence de diamètre en haute ou basse luminosité, on parle d’anisocorie.

On observe des pupilles isocores de diamètre faible à la lumière et important dans l’obscurité. On pense à une isocorie physiologique.

On observe des pupilles isocores de diamètre inadapté par rapport à l’environnement lumineux. Les pupilles sont dilatées, il s’agit d’une mydriase bilatérale. On pense à une atteinte bilatérale des afférences ou efférences du réflexe photomoteur, à une atteinte centrale, toxique ou ophtalmologique. Les causes toxiques de mydriase sont de nature sympathicomimétiques, anticholinergiques, sérotoninergiques, etc.

Les pupilles sont contractées, il s’agit d’un myosis. On pense à une atteinte bilatérale du sympathique, à une atteinte centrale, toxique ou ophtalmologique. Les causes toxiques de myosis sont de nature muscariniques, cholinergiques, sédative et hypnotique, etc.

On observe des pupilles anisocores. On pense à une anisocorie physiologique ou secondaire. On pense pour les causes secondaires à une atteinte unilatérale des efférences photomotrices parasympathiques du nerf III, à une atteinte unilatérale sympathique de Claude Bernard Horner, à une atteinte centrale, toxique ou ophtalmologique.

On poursuit par un examen de la réactivité des pupilles pour tester l’intégrité du réflexe photomoteur médié par le nerf II pour la partie afférente et III pour la partie efférente. On débute en évaluant avec une lampe le réflexe photomoteur direct de chaque pupille, c’est-à-dire réponse de la pupille illuminée.

• On observe des pupilles isocores, de diamètre adapté, bilatéralement réactives au réflexe direct. Il s’agit d’une isocorie physiologique ou d’un déficit pupillaire afférent relatif, à vérifier par un Swinging-flashlight test. 
• On observe des pupilles isocores, de diamètre adapté, unilatéralement aréactive au réflexe direct. On présume une atteinte afférente, à vérifier par une évaluation du réflexe consensuel de la pupille atteinte.
• On observe des pupilles isocores, de diamètre adapté, bilatéralement aréactives au réflexe direct. On pense à une atteinte centrale mésencéphalique.
• On observe des pupilles isocores en myosis, bilatéralement réactives au réflexe direct. On pense à une atteinte diencéphalique ou encéphalopathies toxico-métaboliques.
• On observe des pupilles isocores, en myosis, bilatéralement aréactives au réflexe direct. On pense à une atteinte bilatérale sympathique, à une atteinte centrale pontique, à une atteinte toxique ou ophtalmologique.
• On observe des pupilles isocores, en mydriase, bilatéralement aréactives au réflexe direct. On pense à une atteinte bilatérale du nerf II ou III, à une atteinte de l’aire prétectale, à une atteinte toxique ou ophtalmologique. Penser à l’hypertension intracrânienne.
  Pour discriminer une atteinte prétectale on teste le réflexe accommodation-convergence-myosis. Si les pupilles répondent par un myosis alors qu’elles étaient aréactives, on parle de dissociation pupillaire lumière-convergence. On pense à une lésion de l’aire prétectale au niveau du mésencéphale dorsal ou à une neurosyphilis.
• On observe des pupilles anisocores bilatéralement réactives au réflexe direct. Il s’agit d’une anisocorie physiologique.
• On observe une anisocorie, une pupille unilatéralement aréactive au réflexe direct, en myosis. On pense à une atteinte du sympathique de Claude Bernard Horner. On retrouve des atteintes centrales, pré ou postganglionnaires.
  Penser pour les causes centrales au syndrome de Wallenberg, etc. Penser pour les causes préganglionnaires à une tumeur de l’apex pulmonaire, etc. Penser pour les causes post-ganglionnaires, penser à la dissection carotidienne, la céphalée en grappes, l’herpès, les compressions orbitaires.
• On observe une anisocorie, une pupille unilatéralement aréactive au réflexe direct, en mydriase. On pense à une atteinte afférente de la rétine, du nerf optique ou du chiasma, à une atteinte efférente du nerf III, à une atteinte toxique ou ophtalmologique. Penser à l’hypertension intracrânienne.

On examine ensuite le réflexe photomoteur consensuel de chaque pupille, réponse de la pupille non illuminée. On observe une pupille illuminée aréactive au réflexe direct et une pupille controlatérale à l’œil illuminé, aréactive au réflexe consensuel. On pense à un déficit afférent de la rétine, du nerf optique de l’œil illuminé ou du chiasma.

Une atteinte du réflexe consensuel mais pas du réflexe direct doit faire évoquer un déficit efférent de la pupille non illuminée.

On effectue un Swinging-flashlight test pour identifier un déficit pupillaire afférent, dans une situation de pupilles isocores, de diamètre adapté et réactives. On illumine alternativement une pupille puis l’autre rapidement. On observe une différence d’intensité entre le réflexe direct et consensuel d’une pupille par rapport à l’autre. La pupille avec une contraction plus faible est pathologique On pense à des lésions partielles du nerf optique ipsilatéral à cette pupille ou du tractus optique controlatéral.

Cet effet est expliqué par une innervation bilatérale du nerf II au niveau de l’aire prétectale et une quantité de fibres axonales nasales décussant plus importante que de fibres temporales. En cas de lésion des bandelettes optiques, nous diminuons le contingent de fibres participant au réflexe photomoteur, donc l’intensité de celui-ci.

En cas de pupille(s) aréactive(s), après examen des réflexes photomoteurs et d’accommodation-convergence, on veut discriminer une origine neurologique d’une cause toxique. Pour ce faire on réalise des tests pharmacologiques topiques.

On réalise un fond d’œil. On observe un gonflement de la papille avec contour peu net, une dilatation veineuse, des hémorragies en flammèches. On pense à un œdème papillaire. Les origines fréquentes sont l’hypertension intracrânienne, un effet de masse, une thrombose veineuse, une méningite, un glaucome, une ischémie optique, des causes toxiques, traumatiques, etc.

On teste ensuite l’oculomotricité avec le nerf oculomoteur (III) – nerf trochléaire (IV) – nerf abducens (VI). Le nerf III innerve le muscle releveur de la paupière, le muscle droit inférieur, l’oblique inférieur, le droit médial, le droit supérieur et le muscle dilatateur de la pupille. Le nerf IV innerve le muscle oblique supérieur. Le nerf VI innerve le muscle droit latéral.

On examine les paupières. Cette étape ainsi que l’examen de l’orbite et ses annexes seront plus largement traitées dans l’examen ophtalmologique, complémentaire à l’examen neurologique. 

On observe une paupière abaissée, on parle de ptose palpébrale. On pense à une atteinte du nerf oculomoteur III ou à une atteinte du système sympathique de Claude Bernard Horner, une myasthénie, une atteinte mécanique orbitaire ou aponévrotique du releveur de la paupière. On pose un glaçon sur la paupière et la ptose régresse. On pense à une myasthénie.

On peut effectuer un test de Simpson pour mettre en évidence une myasthénie. On demande au patient de lever les yeux et de maintenir cette position, entraînant une contraction prolongée du muscle palpébral. On observe une ptose nouvelle. On pense à une myasthénie.

On observe une ptose associée ipsilatéralement à un myosis, une énophtalmie et une anhidrose. On pense à un Claude Bernard Horner. 

On observe une ptose très importante de la paupière. On pense à une atteinte du nerf oculomoteur III. L’atteinte sympathique ne provoque qu’une faible ptose, en raison de l’innervation du muscle de Muller qui contribue faiblement à l’ouverture palpébrale. Les étiologies principales d’une atteinte du nerf III sont un anévrisme de la communicante postérieur, une microangiopathie diabétique, des effets de compression, des atteintes cérébrales, du tronc en cas de syndrome alterne, un déficit des muscles oculomoteurs.

On observe une rétraction de la paupière. On pense à une atteinte mésencéphalique, une hydrocéphalie, une dysthyroïdie, une maladie de Cushing.

On observe ensuite le regard primaire. On observe un mauvais alignement des yeux avec un reflet cornéen symétrique. On pense à un pseudostrabisme. On observe un mauvais alignement des yeux avec un reflet cornéen asymétrique. On pense à une parésie des nerfs oculomoteurs d’origine centrale ou périphérique, si l’alignement change par la suite au regard. On pense à un strabisme dans le cas inverse. Un strabisme peut être masqué en vision binoculaire, on peut le démasquer en cachant alternativement un œil et l’autre à la recherche de mouvements oculaires correcteurs. On observe un strabisme vertical, on parle de skew deviation qui oriente vers une atteinte centrale.

On observe une déviation conjuguée du regard primaire. On pense à une lésion centrale. Si la déviation est accompagnée d’un hémisyndrome ipsilatéral, la lésion est au niveau du tronc cérébral controlatéral. Si la déviation est accompagnée d’un hémisyndrome controlatéral, la lésion est au niveau de l’hémisphère ipsilatéral.

On observe des mouvements oculaires oscillatoires, rythmiques et involontaires. On parle de nystagmus. Le sens d’un nystagmus est défini par la phase rapide du mouvement oculaire.

On observe un nystagmus non inhibé par la fixation primaire, non-épuisable, qui change de direction ou qui est dissocié. On pense à une atteinte centrale, par exemple lésion cérébelleuse, un accident vasculaire de la fosse postérieure, une maladie de Gayet Wernicke, etc.

On observe un nystagmus unidirectionnel horizonto-rotatoire, inhibé par la fixation oculaire, épuisable, jamais vertical. On pense à un nystagmus vestibulaire périphérique. Les étiologies sont le vertige paroxystique positionnel bénin, la maladie de Ménière, la neuronite vestibulaire, un traumatisme du rocher, une labyrinthite, un neurinome acoustique, etc.

Il existe un nystagmus physiologique au regard très excentré. On retrouve également des nystagmus physiologiques dans des situations de rotations de la tête ou lors du défilement d’images sur la rétine. Ces derniers servent à stabiliser le regard soit l’image sur la rétine. La fixation primaire peut être animée d’un nystagmus, d’origine congénitale.

On examine ensuite la poursuite oculaire. On demande au patient de suivre du regard notre doigt, que l’on bouge horizontalement vers la gauche et la droite, verticalement vers le haut et vers le bas et dans les deux diagonales. Il est important d’effectuer des mouvements lents afin de bien tester la poursuite et non les saccades.

On observe une parésie monoculaire. On pense à un déficit périphérique des nerfs oculomoteurs. On observe une parésie binoculaire de type conjuguée. On pense à une atteinte centrale. 

On observe une parésie des mouvements d’adduction, d’élévation et d’abaissement, associé à une exotropie (déviation de l’œil vers l’extérieur) et hypotropie (déviation de l’œil vers le bas) au regard primaire ainsi qu’une ptose palpébrale et une mydriase. On pense à une atteinte du nerf oculomoteur III.

On observe une parésie des mouvements d’élévation et d’adduction, associé à une exotropie et hypertropie au regard primaire avec flexion et inclinaison de la tête controlatéralement au déficit. On pense à une atteinte du nerf trochléaire IV. On pense principalement à un traumatisme mais également, une atteinte cérébrale, une microangiopathie diabétique, une atteinte orbitaire, des muscles oculomoteurs, etc. Penser également pour ce nerf spécifiquement à une origine congénitale.

On observe une parésie des mouvements d’adduction, associé à une esotropie au regard primaire. On pense à une atteinte du nerf abducens VI. On pense principalement à une hypertension crânienne débutante mais également à des atteintes cérébrales, une atteinte orbitaire, des muscles oculomoteurs, etc.

On observe lors d’un mouvement conjugué des yeux, une impossibilité d’un œil à réaliser l’adduction et l’autre œil en abduction présente un nystagmus qui bat latéralement. On pense à une ophtalmoplégie internucléaire. Il s’agit d’une atteinte du faisceau longitudinal médian, responsable de la synergie des mouvements oculaires par liaison du noyau abducens au nerf III. On pense à une sclérose en plaques, des accidents vasculaires cérébraux, etc. Le mouvement d’adduction est préservé lors de la convergence.

On observe une parésie des mouvements verticaux seulement. On pense à une atteinte mésencéphalique

On observe une poursuite non lisse ou saccadée. On pense à une atteinte centrale.

On réalise ensuite un examen de la convergence après avoir testé la poursuite. On demande au patient de suivre du regard notre doigt, que l’on rapproche lentement de son nez. On observe un myosis et une adduction bilatéralement. Il s’agit du réflexe d’accommodation-convergence-myosis. On observe un déficit. On pense à une atteinte mésencéphalique, une insuffisance musculaire, etc. Comme mentionné précédemment, ce réflexe est préservé dans l’ophtalmoplégie internucléaire et une atteinte de l’aire prétectale, dissociation lumière-convergence.

On poursuit par un examen des saccades. On demande au patient de regarder alternativement deux points de repère, par exemple notre nez et notre doigt, pour observer les saccades oculaires. On observe un déficit conjugué des saccades. On pense à une cause centrale. On observe un mouvement correcteur à la fin d’une saccade, associé à des oscillations saccadiques. On pense à ataxie oculaire dans le cadre d’une atteinte cérébelleuse.

On teste ensuite le nerf trijumeau (V), responsable de la sensibilité de la face, de la cornée, des 2/3 antérieurs de la langue, de la cavité buccale antérieure et nasale, de la partie antérieure du pavillon, du méat acoustique externe, du tympan et de la partie afférente du réflexe cornéen. Il est également responsable de la motricité mandibulaire, du muscle du marteau, du muscle digastrique antérieur, du muscle mylo-hyoïdien et du muscle tenseur du voile du palais.

Le nerf trijumeau est composé de 3 branches, le nerf ophtalmique (V1) sensitif, le nerf maxillaire (V2) sensitif et le nerf mandibulaire (V3) sensitif et moteur.

Pour tester ce nerf on évalue la sensibilité du visage à trois niveaux, le front, les joues et la mandibule. Ces niveaux correspondent respectivement à la branche I, II et III. On teste la sensibilité bilatéralement à chaque niveau car chaque niveau est innervé doublement. L’occiput, l’oreille et le bord mentonnier ne sont pas innervés par le trijumeau mais par la racine C2.

On évalue la fonction motrice en demandant au patient de fermer la bouche et palpant la contraction du muscle massétérin ou temporal. On peut également évaluer le réflexe massétérin médié par le nerf trijumeau seulement. On constate une contraction constante et involontaire des muscles de la mâchoire, on parle de trismus. On pense à une atteinte trigéminale centrale ou périphérique de type abcès périamygdalien, sialadénite, etc.

On examine un déficit sensitif ou moteur d’une branche. On pense à une atteinte périphérique, zona ophtalmique, chirurgie orale, tumeur, etc. On observe une atteinte sensitive de plusieurs branches avec un hémisyndrome sensitif. On pense à une atteinte centrale.

On peut effectuer le réflexe cornéen pour évaluer en combinaison l’intégrité du nerf trijumeau et facial. On prend un bout de mouchoir ou de coton que l’on met en contact de la cornée par un abord latéral, afin d’éviter une fermeture palpébrale médiée par la vision. On observe une fermeture palpébrale en réponse à la stimulation, le nerf V et VII sont intègres.

On teste ensuite le nerf facial (VII), responsable de la sensibilité gustative des 2/3 antérieurs de la langue, la partie efférente du réflexe cornéen et la sensibilité de la conque, du méat acoustique externe et du tympan. Il est également responsable de la motricité des muscles de la face, du muscle stapédien, du muscle digastrique postérieur, du muscle stylo-hyoïdien et de l’innervation parasympathique des glandes lacrymales, sublinguales et submandibulaires. Il se divise en 5 branches, temporo-frontale, zygomatique, buccale, mandibulaire et cervicale.

Pour ce faire, on demande au patient de froncer puis hausser les sourcils, de fermer fort les yeux, de gonfler les joues, de sourire. On observe une asymétrie de contraction avec un déficit unilatéral du front et une incapacité à fermer les yeux, sans dissociation automatico-volontaire. On pense à une atteinte périphérique. En cas d’atteinte faible, les cils de l’œil du côté paralysé vont paraître plus longs en raison d’une moindre fermeture. On parle du signe des cils de Souques.

Les principales causes sont idiopathiques, un traumatisme, infectieuses, tumorales, une thrombose des sinus caverneux, opératoires, etc. Une atteinte périphérique faible peut se manifester uniquement par un signe des cils de Souques, en cas de déficit partiel de fermeture de l’œil les cils sont visibles.

On observe une asymétrie de contraction avec une absence de déficit du front et fermeture de l’œil préservé ainsi qu’une dissociation automatico-volontaire. On pense à une atteinte centrale.

On observe des déficits bilatéraux. On pense à une atteinte périphérique de type Guillain-Barré, maladie de Lyme, myasthénie grave, etc.

On teste ensuite le nerf vestibulocochléaire (VIII), responsable de l’ouïe, de la composante vestibulaire de l’équilibre postural via le réflexe vestibulo-spinal et de la stabilisation du regard en situation de rotation rapide de la tête, via le réflexe vestibulo-oculaire.

La stabilisation du regard à basse vitesse de rotation de la tête ou lors du défilement d’images sur la rétine est médiée par la vision et non le vestibule, réflexe optocinétique.

Il existe trois organes sensoriels périphériques participant au maintien de l’équilibre postural : la vision, la proprioception et le vestibule. Pour maintenir son équilibre postural, un minimum de deux composantes périphériques et un fonctionnement cérébelleux intègre sont nécessaires.

Les étapes de l’examen de la composante vestibulaire périphérique d’un vertige, etc., seront plus largement traités dans l’examen oto-rhino-laryngologique, complémentaire à l’examen neurologique. Ce sera également le cas pour la présentation de réalisation d’un Rinné-Weber et d’une otoscopie.

On débute par un examen de l’audition. On réalise premièrement un dépistage grossier. On frotte les doigts les uns contre les autres à proximité du pavillon gauche du patient puis à droite et finalement simultanément à gauche et droite. On constate une surdité bilatérale ou unilatérale. On identifie une asymétrie d’audition, on pense à une surdité unilatérale, une hypoacousie bilatérale ou unilatérale. On pense à une surdité de transmission ou de perception.

On réalise une épreuve de Weber puis une épreuve de Rinné pour déterminer le type de surdité. On constate à l’examen que le patient perçoit le mieux le son d’un côté, à l’épreuve de Weber. On parle de Weber latéralisé du côté où le son est mieux perçu par le patient. 

Les vibrations aériennes, en plus de celles osseuses, lors d’un test de Weber sont responsables d’un effet de masquage qui diminue la perception en conduction osseuse. Par conséquent une surdité de transmission peut supprimer cet effet masquage et permettre une meilleure audition en conduction osseuse du côté atteint.

On réalise l’épreuve de Rinné de chaque côté. On constate que le patient perçoit mieux le son en conduction aérienne qu’en conduction osseuse. On parle de Rinné positif. On constate à l’examen que le patient perçoit mieux le son en conduction osseuse qu’en conduction aérienne. On parle de Rinné négatif.

Une surdité de perception ne modifie généralement pas le test de Rinné qui reste positif car la surdité impacte de manière identique la perception en conduction aérienne ou osseuse. Cependant une surdité de perception avec perte supérieure à 60 décibels peut être responsable d’un Rinné faussement négatif.

L’oreille controlatérale à celle sourde perçoit faiblement mais plus fortement les vibrations osseuses transmises de part et d’autre du crâne. On parle de transfert crânien. Ce transfert n’existe pas pour la voie aérienne ce qui explique le Rinné faussement négatif. Un Rinné négatif peut également se présenter en cas d’atteinte mixte, de transmission et perception combinées.

• On observe un Weber non-latéralisé, un Rinné bilatéralement positif. On pense à une situation physiologique ou à une surdité de perception bilatérale.
• On observe un Weber non-latéralisé, un Rinné bilatéralement négatif. On pense à une surdité de transmission bilatérale.
• On observe un Weber latéralisé avec un Rinné bilatéralement positif. On pense à une surdité de perception controlatérale à la latéralisation.
• On observe un Weber latéralisé avec un Rinné bilatéralement négatif. On pense à une surdité de transmission bilatérale possiblement mixte. Une surdité de transmission avec un effet de masquage différent de chaque oreille peut expliquer cette présentation.
• On observe un Weber latéralisé avec un Rinné négatif du côté latéralisé. On pense à une surdité de transmission du côté latéralisé
• On observe un Weber latéralisé avec un Rinné négatif du côté controlatéral à la latéralisation. On pense à une surdité mixte du côté non-latéralisé ou à un déficit de perception du côté non-latéralisé avec perte supérieure à 60 décibels.

Dans les surdités de transmissions on pense à des atteintes de l’oreille externe ou moyenne. Pour l’externe, on pense à un bouchon de cérumen, une otite externe, des corps étrangers, une exostose, un furoncle, etc. Pour l’oreille moyenne, il existe des otites de divers types, une otospongiose, une otosclérose, un cholestéatome, une perforation tympanique, un tympan cicatriciel ou atrophique, etc.

Concernant les surdités de perception, on retient la maladie de Ménière, le neurinome acoustique, la presbyacousie, les traumatismes sonores, les fistules périlymphatiques sur traumatisme mécanique ou barotraumatisme, les infections, l’ototoxicité médicamenteuse, les lésions centrales : syndrome de Susac, etc.

On poursuit par un examen de la fonction vestibulaire. On réalise un test d’Halmagyi, aussi appelé head impulse test, pour tester le réflexe vestibulo-oculaire. On observe une latence augmentée pour la saccade correctrice permettant de maintenir le regard fixe. On pense à une atteinte vestibulaire périphérique ipsilatérale à la rotation de la tête. Les étiologies principales sont la neuronite vestibulaire, la labyrinthite, la maladie de Menière, le neurinome de l’acoustique, traumatisme avec fistule périlymphatique, zona otique, etc.

On observe une combinaison (HINTS) : head impulse test physiologique, nystagmus d’allure central et déviation verticale des yeux au test de skew. On s’attend à une atteinte vestibulaire centrale de type accident vasculaire de la fosse postérieure.

On teste ensuite les voies vestibulo-spinales. On demande au patient de se tenir debout. On observe une déviation axiale du corps avec latéropulsion unilatérale. On pense à un déficit de l’équilibre postural de type vestibulaire périphérique ou central. Les étiologies centrales sont généralement localisées au tronc ou au cervelet, syndrome vestibulo-cérébelleux.

On demande au patient, les yeux fermés, de tendre les bras devant lui et de pointer du doigt avec les index. On observe une déviation unilatérale des index. On pense à un déficit vestibulaire périphérique ou central. 

On demande au patient de marcher sur place les yeux fermés. On observe une rotation unilatérale de la marche. On parle de marche de Fukuda. On pense à un déficit vestibulaire périphérique ou central.

On observe un Romberg positif avec une latéropulsion, une déviation à la marche, une déviation des index tous latéralisés du même côté et un nystagmus en sens contraire, fuyant la lésion. On parle de syndrome harmonieux. On pense à une atteinte vestibulaire périphérique ipsilatérale aux mouvements du tronc.

On observe ces mêmes types d’anomalies non systématiquement du même côté. On parle de syndrome dysharmonieux. On pense à une atteinte vestibulaire centrale.

On teste ensuite le nerf glosso-pharyngé (IX), responsable de la sensibilité somesthésique et gustative du 1/3 postérieur de la langue, la sensibilité de l’oreille moyenne, de la trompe d’eustache, de la conque, du méat acoustique externe et du tympan. Il médie également la partie afférente du réflexe émétique, les afférences des glomus carotidiens. Il est responsable de l’innervation salivaire parotidienne et faiblement de la motricité du pharynx.

On teste simultanément le nerf vague (X), responsable de la sensibilité somesthésique et gustative pharyngée, de la sensibilité laryngée, de la sensibilité viscérale, de l’afférence des barorécepteurs aortiques. Il médie la motricité du pharynx et du larynx, l’efférence du réflexe émétique, l’afférence du baroréflexe et la vasodilatation, la motilité gastro-intestinale. 

On demande au patient d’ouvrir la bouche et de dire « Aaah » pour élever le voile du palais. On observe une parésie de l’élévation de pharynx avec déviation de la luette. On pense à une atteinte du nerf IX ou X avec lésion controlatérale à la déviation de la luette.

On teste le réflexe émétique en effleurant le fond de gorge avec un abaisse-langue. On constate une absence de réaction. On pense à une atteinte du nerf IX ou X.

On teste la déglutition. On se place derrière le patient, les deux mains placées symétriquement en latéral du larynx. On demande au patient d’avaler sa salive. On n’observe pas d’élévation du larynx, on pense à un déficit de déglutition. On pense à atteinte du nerf IX ou X. On entend un hoquet. Il est accompagné d’autres déficits neurologiques. On pense à une atteinte centrale.

On teste spécifiquement le nerf X en demandant au patient de répéter des voyelles. On entend une voix faible et soufflée sans déficit de déglutition. On pense à une atteinte du nerf laryngé récurrent, une aphonie psychogène, etc. Les principales étiologies de paralysie laryngées sont dans l’ordre tumorales, traumatiques, iatrogènes et neurologiques centrales. 

On entend une voix faible, soufflée et nasonnée avec déficit de déglutition et signe du rideau pharyngé, qui est une déviation de la luette du côté sain. On pense à une atteinte du nerf vague. En absence de déficit du X, on pense à une obstruction nasale.

On entend une voix irrégulière, scandée, lente ou explosive. On pense à une dysarthrie cérébelleuse, parkinsonienne, etc.

On entend une voix rauque et grave. On pense à une épiglottite, un faux-croup, une laryngite, une épiglottite, un polype cordal, un œdème de Reinke cordal, une papillomatose cordale, une hyperplasie cordale, une mycose laryngée, etc.

On teste ensuite le nerf spinal accessoire (XI), responsable de l’innervation motrice du trapèze et du sterno-cléido-mastoïdien. On demande au patient de lever les épaules contre résistance et d’effectuer une rotation de la tête contre résistance. On observe une diminution de la force avec atrophie. On pense à une atteinte périphérique du XI, principalement iatrogène par chirurgie cervicale. On observe une diminution de force avec hémisyndrome. On pense à une atteinte centrale du XI. L’atteinte est toujours ipsilatérale au trapèze atteint et controlatérale au mouvement de la tête.

On teste ensuite le nerf hypoglosse (XII), responsable de l’innervation des muscles extrinsèques et intrinsèques de la langue. On observe une déviation de la langue en position neutre, intra-buccale. On pense à une lésion du XII controlatérale à la lésion. On observe une atrophie. On pense à une atteinte périphérique. On observe des fasciculations. On pense à une atteinte centrale, spasticité. On demande au patient de protruder la langue. On observe une déviation de la langue. On pense à une lésion du XII ipsilatérale à la lésion.

On peut assister à des combinaisons de déficits des nerfs crâniens typiques. On observe un déficit combiné des nerfs III, IV, V_{1 et 2}, VI. On pense à une atteinte compressive au niveau hypophysaire ou des sinus caverneux.

On observe un déficit combiné des nerfs V, VI, VII, VIII, IX, X. On pense à des néoplasies de l’angle cérébello-pontique ou à un syndrome Wallenberg, etc. On observe ce type de déficit sous forme de syndrome alterne avec un Horner et un déficit cérébelleux. Les déficits sensitifs sont thermo-algiques. On pense à un syndrome de Wallenberg.

On observe un déficit combiné IX, X, XI. On pense à une atteinte des néoplasies au niveau du foramen jugulaire.

On observe un déficit IX, X, XII. On observe des réflexes de rires et pleurs inappropriés associés, on pense à une atteinte centrale supra-nucléaire, syndrome pseudo-bulbaire. On pense à un accident vasculaire cérébral, une atteinte dégénérative type syringomyélie, sclérose latérale amyotrophique, sclérose en plaques.

On observe des fasciculations associées, on pense à une atteinte bulbaire. On pense aux causes de syndromes bulbaires mais en plus à des neuropathies auto-immunes type Guillain-Barré, myasthénie grave et des neuropathies infectieuses de type poliomyélite, diphtérie, neurosyphilis, etc.

On observe une atrophie de la langue associée, on pense à une atteinte périphérique.